Immunrendszerünk nagyon sikeres, amikor vírusokat és baktériumokat kell megvédeni. Azt is felismeri, hogy a rákos sejtek potenciális ellenségek, és harcol ellenük. A rákos sejtek azonban stratégiákat dolgoztak ki az immunrendszer felügyeletének elkerülésére és az immunválasz megelőzésére.
Az elmúlt években a rák elleni küzdelem az immunrendszer segítségével klinikai gyakorlatba kezdett, és terápiás megközelítésként egyre nagyobb jelentőségre tett szert. A jelenlegi terápiák úgynevezett immunellenőrzési inhibitorokat alkalmaznak. Az immunellenőrző pontok a rákos sejtek felszínén helyezkednek el, és lassítják az immunválaszt. Ezen ellenőrzési pontok megcélzása feloldhatja ezt a tumor által kiváltott féket. Egy másik stratégia, amelyet a rákos sejtek az immunválasz elkerülése érdekében fejlesztettek ki, az indoleamin-2,3-dioxigenáz (IDO1) enzim előállítása, amely a triptofánt kinureninné metabolizálja, és ezáltal kétféleképp zavarja az immunválaszt: A triptofán kimerülése negatívan befolyásolja a rákos sejteket felkutató és blokkoló T-sejtek növekedését, amely az immunválasz központi eleme. Másrészt a termelt kinurenin gátolja a T-sejteket a rákos sejtek közvetlen környezetében.
Az IDO1 a gyógyszerkutatás középpontjában áll, rák-hajtó hatása miatt. Az IDO1-gátlók keresése azonban eddig csak mérsékelten sikerült, és az első klinikailag tesztelt IDO1-gátló, az epakadosztát alig mutatott hatást a klinikai vizsgálatok során. Azt azonban még nem sikerült bizonyítani, hogy az inhibitor valóban blokkolja-e az IDO1-et a tumorban, és hogy az alkalmazott dózis elegendő-e. A gyógyszer felfedezésében kísérleti vizsgálati eljárásokat alkalmaznak, hogy új betegségmodulátorokat keressenek a vegyületek ezreinek nagy könyvtáraiban. Erre a célra többnyire biokémiai vizsgálatokat alkalmaznak, ahol a biokémiai reakció károsodik, ha egy anyag gátló hatást mutat a vizsgálatban.