Az Alzheimer-kór évtizedek alatt alakul ki. Végzetes láncreakcióval kezdődik, amelyben béta-amiloid fehérjék tömegei keletkeznek, amelyek végül szó szerint elárasztják az agyat.
Kutatók, köztük Mathias Jucker, a tübingeni Hertie Klinikai Agykutatási Intézet (HIH) és a német neurodegeneratív betegségek központja (DZNE) a Nature Neuroscience folyóiratban azt mutatták be, hogy ez a láncreakció sokkal korábban kezdődik az egereknél, mint azt általában feltételezik. Ez azt jelenti, hogy a betegség jól ismert, fehérje lerakódásokkal jár, de a demencia tünetek nélküli korai szakaszán kívül van még egy korábbi szakasz, amelyben a láncreakciót láthatatlan apró aggregációs magok váltják ki. Ha bebizonyosodik, hogy ez emberben is előfordul, akkor a betegség okaival foglalkozó kezelésnek meg kell akadályoznia ezt a folyamatot. A tudósok már azonosítottak egy antitestet, amely ezt megvalósíthatja. Ennek érdekében a rosszul összehajtogatott béta-amiloid fehérjék ellen már ismert antitestek között kutattak olyanokat, amelyek képesek felismerni és esetleg megszüntetni ezeket a korai aggregációs magokat, amelyek jelenleg elkerülik a biokémiai kimutatást.
A hat vizsgált ellenanyag közül csak az adukanumabnak volt hatása: Az első fehérjebetét megjelenése előtt csak 5 napig kezelt transzgénikus egerek az élet későbbi szakaszaiban az agyukban a szokásos lerakódásoknak csak a felét mutatták. „Ez az akut antitestkezelés nyilvánvalóan eltávolítja az aggregáció magjait, és az új magok generálása elég hosszú időt vesz igénybe, így a kezelés utáni hetekben és hónapokban sokkal kevesebb lerakódás keletkezik.” „Valójában az egereknek csak fél agykárosodása volt hat hónappal az akut kezelés után.” Bár az Alzheimer-kórral kapcsolatos kutatások már jó ideje foglalkoznak az aggregáció magjaival, senki sem tudja, hogy néznek ki. Hasonlítanak az úgynevezett prionokhoz, amelyek szarvasmarhákban BSE-t és emberekben Creutzfeldt-Jakob-kórt okoznak.